Bine de stiut: Intoxicatia cu stricnina la animale

Stricnina este un alcaloid care se poate extrage dintr-o plantă tropicală, existând şi ca substanţă de sinteză sub formă de sulfat, nitrat, fosfat şi clorhidrat de stricnină.
Stricnina a fost folosită ca raticid şi pentru distrugerea animalelor dăunătoare, dar în prezent se utilizează doar ca medicament.

Intoxicaţia cu stricnină se produce în condiţiile depăşirii dozei terapeutice sau chiar cu doze terapeutice dacă animalele suferă de afecţiuni hepatice.

Toxicitatea
Stricnina este un alcaloid din grupa Venena. Se consideră că doza toxică pentru toate speciile de mamifere este de 1 mg/kg mc., iar pentru păsări de 2 mg/kg mc. Mai rezistenţi la intoxicaţia cu stricnină sunt cocoşii, porumbeii, aricii.

Cinetica
Stricnina poate pătrunde în organism pe cale orală, respiratorie sau parenteral. Absorbţia este rapidă. Difuzează în toate ţesuturile, ţesut nervos, ficat (unde se şi acumulează), rinichi.
Eliminarea se face prin urină (lent), salivă, lapte.

Efecte patogene
Stricnina este un toxic tetanizant, creşte excitabilitatea centrilor nervoşi bulbo-medulari, simpatici şi a centrilor motori intracardiaci.

Toxicul deprimă neuronii Renshaw din coarnele ventrale medulare, neuroni care au rol frenator al influxului nervos motor şi care dirijează influxul spre muşchii agonişti sau antagonişti. Drept urmare, influxul nervos se transmite cu intensitate mare şi simultan la cele două categorii de muşchi scheletici. Crizele tetaniforme sunt spontane sau pot fi provocate de stimuli externi foarte uşori.

Stimulii externi determină răspunsuri difuze ascendente sau descendente, de-a lungul măduvei spinării în loc să urmeze arcul reflex. Convulsia de origine medulară este necontrolată. Apar contracţii tetaniforme ale muşchilor respiratori intercostali, diafragmatici, abdominali care, asociate cu cele ale muşchilor glotei, determină asfixia mecanică.

Muşchii netezi sunt de asemenea afectaţi, contracţia muşchilor vaselor sanguine determinând hipertensiune.

Simptomatologia
Intoxicaţia cu stricnină evoluează supraacut, mai rar acut. Primele semne apar după câteva minute de la expunere şi constau din anxietate, agitaţie, reacţii de excitaţie violentă la stimulii senzitivi.

Apoi apare rigiditatea musculară la nivelul gâtului şi feţei (tresăriri musculare), după care se declanşează crizele tetaniforme care cuprind întreaga musculatură, animalul luând aspectul de „animal de lemn”: rigiditate corporală, picioarele în abducţie, coada în extensie.

Contracţiile muşchilor respiratori fac ca respiraţia să fie superficială, apărând insuficienţa respiratorie.
În timpul crizei, care durează circa 1 minut, se mai constată: exoftalmie, midriază, cianoză. După criză urmează 10-15 minute de relaxare, după care survine o altă criză. Crizele se pot declanşa spontan sau la un stimul extern, numărul lor fiind variabil. Perioadele de relaxare devin tot mai scurte.

Cauza morţii o constituie asfixia mecanică datorată spasmului muşchilor respiratori şi ai glotei (cauza principală), inhibiţia centrilor respiratori bulbari, epuizarea şi paralizia.

Modificările morfopatologice sunt următoarele:

• rigiditatea cadaverică precoce puternică, dar de scurtă durată;
• cianoza mucoaselor aparente;
• rezistenţa la putrefacţie a cadavrelor;
• sânge negru, asfixic;
• hemoragii punctiforme în pulmoni, creier, pancreas, timus (hemoragiile din ultimele două locaţii sunt patognomonice).

Diagnosticul este uşor de precizat, pe baza examenului clinic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de tetanos, iar la purcei faţă de intoxicaţia cu lichid celomic de ascarizi, în cazul infestaţiile masive. Pentru precizarea diagnosticului cert se recurge la proba biologică pe broască sau şoarece şi la reacţiile de culoare Mandelin sau Wenzel.

Prognosticul este foarte grav, dar la o evoluţie de peste trei ore prognosticul devine favorabil.

Tratamentul vizează:

• calmarea animalului (se recomandă barbiturice, 2-3 zile);
• spălături gastrice cu soluţie de permanganat de potasiu 0,1-0,3o/oo,, tinctură de iod sau cu suspensie de cărbune medicinal;
• administrarea de glucoză (antitoxic, refacerea rezervelor de glicogen, diuretic);
• oxigenoterapia;
• ca anticonvulsivante se pot administra curarizante, dar cu prudenţă.

Animalele vor fi adăpostite în locuri liniştite, în semiîntuneric şi vor fi ţinute sub observaţie.

Expertiza furajelor şi a produselor animaliere
Carnea, organele provenite de la animale intoxicate cu stricnină se confiscă, chiar dacă corespunde din punct de vedere organoleptic şi se vor utiliza pentru prelucrarea industrială, fiind obligatorie precizarea cauzei morţii pentru a se lua măsurile de diluare a toxicului.

Laptele se confiscă şi se denaturează până când rezultatul de laborator este negativ.
Animalele remise pot fi sacrificate după 4 săptămâni.